百草枯的国内商品名为克无踪，其中毒引起的病死率极高。百草枯的人口服致死量约为5~15ml（20%原液）。口服中毒后除引起消化道糜烂、出血外，还损害肺、肾、肝和心等多个重要脏器。
百草枯中毒的特征性改变是急性肺损伤，早期表现为肺泡上皮细胞受损，肺泡内出血水肿，炎性细胞浸润，晚期则大多出现肺泡内和肺间质纤维化，称为“百草枯肺”，是急性呼吸窘迫综合征的一种变异形式，也是患者的主要死亡原因。百草枯中毒引起的急性肺损伤和肺纤维化已成为目前国内外百草枯中毒治疗的共同难题。研究表明，百草枯中毒急性肺损伤的机制主要是百草枯进入机体后产生氧自由基，大量自由基的产生使细胞生物膜中的多不饱和脂肪酸发生氧化，损伤毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，从而造成肺组织的急性损伤。依达拉奉是一种强效新型氧自由基清除剂，可以通过清除自由基发挥脏器保护作用。本研究旨在观察其对百草枯中毒致急性肺损伤的预防和治疗作用
方法年2月至年2月收治的50例百草枯中毒患者随机分为依达拉奉治疗组（A组，26例）和对照组（Ｂ组，24例）。治疗方法所有患者均在服用百草枯８ｈ内洗胃，给予活性炭灌胃、硫酸镁导泻、血液灌流及常规对症支持处理；Ａ组在上述基础上给予生理盐水ｍｌ加依达拉奉30ｍｇ，1次／12ｈ，7ｄ为1个疗程。在治疗前及治疗１、3、5、7ｄ后各进行实验室检测1次。检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平来评定氧自由基水平及自由基清除系统活性。
结果1治疗前后两组MDA比较
治疗前两组MDA比较，差异无统计学意义。治疗1、3、5、7d后A组较B组MDA均明显降低（P0.05），而且随着治疗时间延长，A组较B组MDA下降有更加显著的统计学意义，见附表
2治疗前后两组SOD比较
治疗前两组SOD比较，差异无统计学意义。治疗1、3、5、7d后A组较B组SOD均明显升高（P0.01），而且随着治疗时间延长，A组较B组SOD下降升高有更加显著的统计学意义，见附表
讨论百草枯中毒所致的急性肺损伤治疗目前尚无特效解毒药物，学者们在氧自由基损伤方面做了较多的研究。依达拉奉主要通过抑制脂质自由基的生成及细胞膜脂质过氧化连锁反应从而有效阻止自由基介导的蛋白质及核酸的不可逆破坏，抑制血管内皮及组织细胞损害。研究还表明依达拉奉可通过预防线粒体过氧化应激和改善肝脏缺血后再灌注时能量代谢，保护线粒体免受损伤，并预防内毒素引起的肝损伤，减少细胞凋亡，而且对小肠、心脏、肾脏及肢体缺血再灌注损伤等也具有明显保护作用。国外已开始对依达拉奉的肺保护作用进行研究，多位学者证实依达拉奉对肺损伤起到积极保护作用。
本研究结果表明Ａ组经依达拉奉治疗后血浆MDA水平明显下降，SOD及活性明显升高，与Ｂ组比较血浆MDA水平下降更快，SOD活性升高更明显（p0.05），而且随着治疗时间的延长，加用依达拉奉治疗的Ａ组较常规治疗的Ｂ组血浆MDA水平下降更显著，SOD活性升高更明显。提示依达拉奉通过清除氧自由基，抑制脂质过氧化，减轻炎症反应，抑制肺泡组上皮及间质血管内皮细胞损害，恢复机体抗氧化系统活性，使体内氧化与抗氧化系统达到平衡，从而起到治疗PQ中毒后肺损伤的作用。提示在早期采取综合救治措施的基础上，依达拉奉为临床防治PQ中毒后肺损伤、肺纤维化提供了一种新的有效治疗方法。
文章摘自：郭伟，徐博，姬新才，刘丹苹，孙励，依达拉奉治疗百草枯中毒患者急性肺损伤的临床研究，陕西医学杂志，年8月第41卷第8期
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